ขอต้อนรับเข้าสู่ "ชมรมเอมเอสไทย"

<< Back

ยาและการรักษา

การรักษาอาการซึมเศร้า

บางครั้งผู้ป่วย MS อาจมีอาการซึมเศร้า ซึ่งระบุได้ยากถึงสาเหตุที่มา ความรู้สึกซึมเศร้าเป็นสิ่งที่อาจมีความเกี่ยวพันกับอาการอ่อนแรง (fatigue) หรือเป็นผลโดยตรงจากโรค หรือทั้งสองอย่างประกอบกัน

การใช้ยาต้านอาการซึมเศร้า (Antidepressants)

ยาที่ใช้ในการรักษาอาการซึมเศร้ามีหลายตัว ที่ใช้มากคือยาในกลุ่ม selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) เช่นฟลูออกเซทีน (โปรแซค?) และเซอทราลีน (ลัสทรัล?) หรือกลุ่มยา tricyclic antidepressants เช่น อมิทริปไทลีน เดซิพรามีน (นอร์พรามิน?) และ อิมิพรามีน (โทฟรานิล?) เป็นต้น แต่การใช้ยากลุ่มหลังนี้จะน้อยลง เนื่องจากสามารถทำให้อาการของ MS แย่ลง เช่นง่วงนอน ท้องผูก ปัสสาวะลำบาก ถ้าหากพบอาการเหล่านี้ผู้ป่วยควรจะแจ้งแพทย์ผู้ทำการรักษา เพื่อลดการซึมเศร้าด้วยวิธีอื่น

บางครั้งผู้ป่วยต้องระวังว่าอาการเหล่านี้อาจแสดงออกเต็มที่ได้ช้าหลังจากได้รับยาแล้วถึง 6-8 สัปดาห์

การรักษาด้วยการพูดคุย (Talking Therapies)

การพูดคุยกับจิตแพทย์เป็นวิธีที่ทำให้ผู้ป่วยสามารถเผชิญหรือรับมือกับอาการซึมเศร้าได้ดีขึ้น ช่วยให้ระบุความต้องการ ลดความท้อแท้ และความโกรธ

Complementary Therapies

ผู้ป่วยบางคนชอบที่จะทดลองใช้การรักษาแบบการแพทย์ทางเลือก เช่น การใช้สมุนไพร มีการวิจัยที่ระบุว่าการใช้สารสกัดของเซนต์จอห์นสเวิร์ธ (St.John’s Wort) สามารถลดอาการซึมเศร้าแบบอ่อนๆได้ แต่ความเข้มข้นที่ใช้มีหลากหลายมาก สมุนไพรตัวนี้ไม่ควรใช้ร่วมกับยาต้านอาการซึมเศร้าตัวอื่นๆ เนื่องจากเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาตัวอื่นได้ เช่นลดประสิทธิภาพของยาคุมกำเนิดถ้าหากใช้ร่วมกัน ดังนั้นจึงควรปรึกษาแพทย์ก่อนทุกครั้งที่จะทดลองเปลี่ยนหรือหาวิธีการรักษาใหม่ๆด้วยตนเอง

การใช้ยาที่ช่วยควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน (Immunomodulatory Therapies)

มัลติเพิล สเคลอโรซิส (Multiple Sclerosis) หรือ MS เป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system, CNS) เนื่องจากปลอกหุ้มเส้นประสาท (myelin sheath) ได้รับความเสียหายหรือถูกทำลาย

ในช่วงเวลาประมาณ 10 ปีที่ผ่านมาได้มีการศึกษาค้นพบว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีส่วนทำให้เกิดการทำลายตนเอง (autoimmune disease) เนื่องจากพบเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันที่ผ่าน blood-brain barrier (BBB) ได้ ทำให้เกิดการทำลายชั้นของ myelin ที่หุ้มเส้นประสาท กระตุ้นการเกิดการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันใน CNS โดย microglia หรือทำให้เกิดการตายของ oligodendrocyte ซึ่งทำหน้าที่สร้าง myelin ใน CNS

ปัจจุบันโรค MS ยังไม่มีการรักษาให้หายขาดได้ เพียงแต่สามารถชะลอการรุดหน้าของโรค และบรรเทาอาการต่างๆที่เกิดขึ้นจากการที่เส้นประสาทถูกทำลายเท่านั้น แต่การรักษาโดยการใช้ยาที่ช่วยควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน (immunomodulatory therapies) อาทิเช่น การใช้ยาในกลุ่มอินเทอเฟรอน (Inteferons, IFNs) พบว่าสามารถให้ผลในการรักษาโรค MS ในการศึกษาทางคลินิก (1-3)

เบตาอินเทอเฟรอน (Interferon- ß , IFN- ß ) สามารถยับยั้งกระบวนการอักเสบในภาวะของโรค MS ได้หลายขั้นตอน เช่น ลดการแสดงออกของ major histocompatibility complex (MHC) ซึ่งเป็นโมเลกุลบน antigen presenting cells (APCs); ยับยั้งการกระตุ้น T-cell และลดการหลั่งของ cytokines ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของ T cell suppressor ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการลดการเกิดการอักเสบ รวมทั้งช่วยกระตุ้น growth factors จากเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการซ่อมแซมของเซลล์ที่ถูกทำลายได้

จากตารางที่ 1 แสดงชนิดและกลุ่มของยาที่ใช้ในการรักษา MS ยาในกลุ่มที่ช่วยควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน ได้แก่ เบตาอินเทอเฟรอน และกลาติราเมอร์อะซิเตท ซึ่ง FDA ยอมรับให้ใช้ในผู้ป่วย RRMS นอกจากนั้นก็ยังมียากลุ่มที่ใช้กดภูมิคุ้มกัน เช่น Mitoxantrone ซึ่ง FDA ยอมรับให้ใช้ในผู้ป่วย RRMS และ SPMS

ตารางที่ 1

เบตา อินเทอเฟรอน (INF beta, IFN- ß ) ที่ได้รับการรับรองจาก U.S. FDA ในการรักษา RRMS ได้แก่ IFN beta-1b (Betaseron ® หรือ Betaferon ® ); IFN beta-1a (Avonex ® ); และ IFN beta-1a (Rebif ® )

IFN-ß 1b (Betaseron ®หรือ Betaferon®) ได้จากการทำ recombinant DNA technology ในแบคทีเรีย ใช้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังวันเว้นวัน เป็นยาที่ U.S. FDA รับรองให้ใช้ใน RRMS ตั้งแต่เดือนกรกฎาคม ปี 1993 และ European FDA รับรองให้ใช้ใน SPMS ในเดือนมกราคม 1999 (4, 5) โดยได้มีการศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วย MS 372 คน ที่มีอาการ RRMS มาเป็นเวลาเฉลี่ย 4 ปี หลังจากการรักษาเป็นเวลา 2 ปี พบว่าผู้ป่วยกลุ่มที่ได้รับยา IFN-ß 1b มีอัตราการเกิดอาการกำเริบน้อยกว่ากลุ่มควบคุม สามารถยืดระยะเวลาที่จะเกิดอาการกำเริบได้ดีกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ และผู้ป่วยไม่เกิดอาการกำเริบเลยมากกว่ากลุ่มควบคุม

IFN-ß 1a (Avonex ®) เป็นยาที่ U.S. FDA รับรองให้ใช้ใน RRMS ในปี 1996 โดยมีความแตกต่างจาก IFN-ß 1b ตรงที่ได้มาจากเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โดยกรรมวิธี recombinant DNA technology IFN-ß 1a ได้รับการรับรองว่าสามารถชะลอการเกิดความเสื่อมสมรรถภาพทางร่างกายและลดความถี่ในการเกิดการกำเริบของ MS ได้ การให้ยาคือฉีดเข้ากล้ามเนื้อสัปดาห์ละครั้ง

IFN-ß 1a (Rebif® ) เป็นยาอีกตัวหนึ่งซึ่งมีคุณสมบัติทางเคมีเช่นเดียวกับ Avonex ® U.S. FDA รับรองให้ใช้ใน RRMS ในปี 2002 การให้ยาคือฉีดเข้าใต้ผิวหนังสัปดาห์ละ 3 ครั้ง

ตารางที่ 2 เป็นผลของการศึกษาการใช้ IFN-ß 1b และ IFN-ß 1a คือ Betaseron®, Avonex® และ Rebif® ในการรักษา MS โดยดูจากการลดอัตราการกลับเป็นซ้ำ การลดการสูญเสียความสามารถในการทำงานของร่างกาย และการลดขนาดของความผิดปกติที่สมองที่ตรวจวัดได้โดยการใช้คลื่นแม่เหล็ก (Magnetic Resonance Imaging, MRI) ซึ่งเป็นวิธีที่ใช้วินิจฉัยรอยโรคที่เกิดจากการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลาง (6)

ตารางที่ 2 (1)

เอกสารอ้างอิง

1.	Javed A, Reder AT. Therapeutic role of beta-interferons in multiple sclerosis. Pharmacology & Therapeutics 2006; 110: 35 – 56.
2	Johnson KP. Control of multiple sclerosis relapses with immunomodulating agents. J Neurological Sciences 2007; 256: S23–S28.
3 .	Motameda MR, Najimi N, Fereshtehnejad S-M. The effect of interferon-beta1a on relapses and progression of disability in patients with clinically isolated syndromes (CIS) suggestive of multiple sclerosis. Clinical Neurology and Neurosurgery 2007; 109: 344–349.
4 .	IFBN Multiple Sclerosis Study Group. Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis: I. Clinical results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo controlled trial. Neurology 1993; 43: 655–661.
5 .	European Study Group on Interferon beta-1b in Secondary Progressive MS. Placebo-controlled multicentre randomized trial of interferon beta-1b in treatment of secondary-progressive multiple sclerosis. Lancet 1998; 352:1491–1497.
6 .	Lublin FD. The incomplete nature of multiple sclerosis relapse resolution. J Neurological Sciences 2007; 256: S14–S18.

<< Back